无论是急性酗酒抑或慢性嗜酒者，内毒素血症的发生率均明显增高。Bode等报道24例急性酗酒者，45.7%发生内毒素血症，而88例酒精性肝硬化患者，内毒素血症的发生率为67.3%，较非酒精性肝硬化45.5%的发生率显著增高。Fukui等报道85例酒精性肝病患者，其中酒精性肝硬化64例，酒精性肝炎11例，酒精性脂肪肝10例，其血清内毒素浓度均明显增高，在各种酒精性肝病中均常见高浓度的内毒素血症，与非酒精性肝硬化组相比均有显著差异，从而提示内毒素血症的发生与滥用酒精有关。
在Tsukamoto-French酒精性肝病大鼠模型中，连续饲予酒精2周，血清内毒素浓度较正常大鼠升高近5倍，且血清内毒素水平与肝脏病理学积分呈正相关。而在给上述动物模型服用乳酸杆菌抑制肠道革兰阴性杆菌生长或服用多粘菌素B、新霉素等抗生素净化肠道后，外周血内毒素水平降至正常，肝脏病理变化也有明显好转，从而证实酒精性肝病时，血中增高的内毒素主要来自肠道。
正常人十二指肠、空肠及近端回肠仅存在少量细菌，且主要为需氧的革兰阳性球菌。如果上段小肠需氧细菌数目超过105/ml，称为细菌过度繁殖。20世纪80年代中期，Bode等报道慢性嗜酒者的空肠存在革兰阴性杆菌过度生长现象。服用乳酸杆菌或抗生素可使酒精诱导的内毒素血症消失，同样也说明肠道菌群紊乱的存在。嗜酒者胃酸减少，胃液pH增高，杀菌作用减弱，使细菌进入小肠过多，是引起肠道细菌过度生长及菌群紊乱的原因之一。还有学者认为饮食中脂肪的种类可以影响酒精对肠道菌群的改变，即富含不饱和脂肪酸的饮食可促进酒精性肝损害，而同时摄入富含饱和脂肪酸的牛油，肠道菌群数量及组成仍正常，酒精性肝损害也随之减轻。
正常哺乳动物肠粘膜屏障就不很完整，可允许少数大分子物质通过，如一些抗原等。在急性或慢性摄入酒精时，肠粘膜屏障受损，肠粘膜对血红蛋白、辣根过氧化物酶、聚乙烯吡咯烷酮等大分子物质通透性增高。在嗜酒者，肠粘膜对标记的EDTA通透性是正常人的2倍，且通透性改变的部位发生在小肠。近来又有实验表明嗜酒者肠粘膜对分子量在1500-10000的大分子物质通透性也明显增高，对分子量400的小分子物质的通透性则无变化。另一项研究表明30例酒精性肝病及非酒精性肝病患者粪便中内毒素最小分子量为3800，提示嗜酒者肠粘膜对内毒素的通透性也会增加。体外实验已证实，分离的小肠对标记的内毒素通透性的增高与接触的酒精呈量效关系。Mathurin等则证明喂食酒精鼠的肠道对内毒素的通透性增加，肠道负荷内毒素后，门静脉内毒素水平增加。
